domingo, 19 de junho de 2011

HIPOTÁLAMO - Regulação da Ingestão de Alimentos

Você come porque tem fome?
Para de comer porque está saciado?

          A fome é um estado motivacional que provoca os comportamentos apetitivos de busca de alimentos. Ela é responsável por uma série de ajustes fisiológicos automáticos que mantêm a homeostasia alimentar. A homeostasia alimentar é mais do que a homeostasia calórica ou energética, porque envolve não apenas o equilíbrio das fontes de energia metabólica do organismo (macronutrientes como proteínas, carboidratos e lipídeos), mas também de outras substâncias químicas essenciais aos processos metabólicos (micronutrientes como aminoácidos, vitaminas e certos minerais).

                 As primeiras evidências que indicaram a participação do hipotálamo no mecanismo da fome e saciedade foram obtidas nos anos 50 pela realização de amplas lesões cirúrgicas experimentais em ratos. Quando o hipotálamo lateral era lesado bilateralmente, os animais deixavam de comer (afagia), tornando-se cada vez mais magros e chegando mesmo a morrer. Ao contrário, quando as lesões eram posicionadas no hipotálamo medial os animais passavam a comer mais (hiperfagia) e se tornavam obesos.
               
                Concluiu-se então que no Hipotálamo Lateral estaria o “centro da fome”, enquanto no Hipotálamo Medial ficaria o “centro da saciedade”.


Sendo assim, o hipotálamo funciona como um dos principais responsáveis pela homeostase corporal, exercendo atividade sobre o metabolismo de açúcares e gorduras, o balanço hídrico e a sensação de saciedade.

           Ao alimentar-se, o estômago dilata-se do tamanho que está acostumado pelas repetições das refeições e envia uma mensagem ao hipotálamo avisando-o que já está saciado, que não precisa comer mais. Com isso a pessoa está satisfeita e para de comer. Esse é o mecanismo.

Nos seres humanos. As lesões no hipotálamo também podem causar quadros clínicos que levam ao emagrecimento ou ao aumento de peso.

 

Lesões bilaterais do Hipotálamo lateral levam à afagia (inanição do apetite) levando a quase a zero a ingestão de água e alimento. É responsável, muitas vezes pela desnutrição, que pode conduzir até à morte.

Lesões bilaterais das áreas ventromediais do Hipotálamo Medial produzem efeitos contrários às lesões do hipotálamo lateral, provocandoa hiperfagia.





Referência: LENT, Roberto, Cem Bilhões de Neurônios, Ed Atheneu, 2010


POST: Vanessa Caroline Martins



quinta-feira, 16 de junho de 2011

Relação entre a adiponectina e leptina


Antes de estabelecer uma relação entre esses dois hormônios, é interessante entender um pouco sobre a adiponectina, já que um dos posteres anteriores discursa a respeito da leptina.

ADIPONECTINA Hormônio peptídico que circula no sangue aumentando a captação de ácidos graxos do sangue pelos miócitos e a velocidade da β-oxidação ( via metabólica que degrada os ácidos graxos dentro da mitocôndria). Além disso, ele bloqueia a síntese de ácidos graxos e a gliconeogênese ( via metabólica que produz glicose em situação de jejum). É secretado pelo tecido adiposo e se encontra em níveis elevados nas mulheres. Em geral, indivíduos obesos têm quantidades inferiores desse hormônio.

Há alguns anos atrás, foi realizada uma pesquisa pela University of Pennsylvania School of Medicine que estabeleceu que o hormônio adiponectina atua no cérebro para reduzir o peso corpóreo. Entretanto, mesmo sabendo que a leptina basicamente faz a mesma coisa, o estudo comprovou que a adiponectina pode ocasionar redução do peso aumentando a taxa metabólica sem afetar o apetite.
O autor do estudo, Rexford Ahima, explica que quando a adiponectina foi introduzida dentro do fluido cérebro-espinhal de ratos normais, eles não apresentaram qualquer mudança na ingestão de alimentos, porém seu metabolismo aumentou fazendo com que eles queimem mais calorias e percam peso com o tempo. Diferente da leptina, que atua na perda de peso diminuindo o apetite e aumentando o índice metabólico.
Nos ratos obesos, a adiponectina diminuiu a glicose e os lipídeos do sangue, enquanto queima a gordura. Isso é benéfico no tratamento de diabete e doenças cardiovasculares associadas à obesidade.
Pesquisadores descobriram que ambas, adiponectina e leptina, requerem o caminho da melanocortina no cérebro para controlar a glicose e o peso. Porém, cada um desses hormônios consegue controlar o metabolismo através de caminhos distintos.

Dr Rexford Ahima

Sites pesquisados:

Para saber mais:

Post: Giselle

quarta-feira, 1 de junho de 2011

Componentes do metabolismo de lipídeos

O metabolismo dos lipídeos ocorre em diversas partes do corpo, com a participação de enzimas e hormônios. O resultado final deste processo é a utilização dos lipídeos para obtenção de energia ou armazenamento desta. O armazenamento ocorrerá em momentos nos quais não há necessidade de gasto energético.


O armazenamento dos lipídeos é feito no tecido adiposo, na forma de triacilglicerol. Entretanto a gordura do alimento deve ser metabolizada em diversos locais do corpo para poder alcançar a célula adiposa onde será armazenada.

O processo de degradação dos lipídeos tem inicio na boca, por meio do estimulo de secreção da lípase das glândulas serosas na base da língua. Em seguida, no estomago, as gorduras são degradadas pela lipase gástrica que atua principalmente em ácidos graxos de cadeia curta. No intestino é onde ocorre a principal parte da digestão dos lipídeos. Neste local atuam simultaneamente substâncias provindas do pâncreas e da vesícula biliar. A vesícula libera sais biliares para emulsificar as gorduras e o pâncreas libera a lipase pancreática no intestino que atua quebrando os lipídeos em ácidos graxos, glicerol, monoacilglicerol.

Depois de todo esse processo os lipídeos são absorvidos pelo intestino e levados para a corrente sanguínea. Por meio de carregadores específicos estes lipídeos são levados na corrente sanguínea até os adipócitos, onde serão armazenados para uso posterior.

Ácidos graxos

Também conhecidos como ácidos gordos, são estruturas que fazem parte dos lipídeos. São estes componentes responsáveis pela obtenção de energia no metabolismo dos lipídeos ao entrarem na mitocôndria no ciclo da Beta-oxidação.

Sua estrutura é a união de uma longa cadeia de carbonos ligados a um grupo carboxílico. Os átomos da cadeia de carbono podem ou não conter ligações duplas entre alguns elementos, que indica se a cadeia é ou não saturada ou insaturada. O grupo carboxila constitui a região polar da molécula, e a cadeia carbônica a parte apolar.

1-Ácidos graxos de cadeia saturada

São aqueles que possuem somente ligações simples na cadeia carbonada, não existem ligações duplas.

2-Ácidos graxos de cadeia insaturada

São aqueles que possuem pelo menos uma ligação dupla entre os carbonos da cadeia carbonada. Essa ligação quase sempre é do tipo CIS.
Curiosidade: As gorduras TRANS são criadas pela hidrogenação de ácidos graxos insaturados, transformando a configuração CIS em TRANS.


O tamanho da cadeia de carbonos dos ácidos os diferenciam em três classes:

Cadeia curta – Possuem menos de 6 carbonos
Cadeia média – Possuem de 6 a 12 carbonos
Cadeia longa – Possuem mais de 12 carbonos

A presença de insaturações, e o tamanho da cadeia de carbonos, influenciam em propriedades dos ácidos graxos, portanto das gorduras, como o ponto de fusão. Cadeias saturadas tendem a ser sólidas, enquanto cadeias insaturadas costumam ser mais oleosas. O tamanho da cadeia também influencia no estado da gordura, sendo que quanto maior a cadeia maior seu ponto de fusão, portanto mais sólida esta será.

Dificilmente os ácidos graxos estão livres no organismo, geralmente estão associados com outras moléculas formando os triacilgliceróis, glicerofosfolipídeos, e esfingolipídeos.

Lipídeos da dieta humana

1-Triacilgliceróis
Os triacilgliceróis são a principal forma de armazenamento de lipídeos no organismo humano, e também são as maiores fonte de lipídeos da dieta dos humanos. São formados pela associação de uma molécula de glicerol a três moléculas de algum ácido graxo. Esta molécula é apolar, portanto insolúvel em água.

2-Fosfolipídeos
Assim como os triacilgliceróis forma-se pela associação de uma molécula de glicerol a ácidos graxos. A diferença está na terceira ligação que é realizada com um fosfato. Devido ao fosfato a molécula torna-se anfipática, ou seja, possui uma parte polar (hidrofílica) e uma parte apolar (hidrofóbica). Os fosfolipídeos fazem parte da membrana plasmática das células.

3-Colesterol
O colesterol é obtido de alimentos de origem animal. Participa da formação de hormônios e também das membranas celulares. Apesar de sua estrutura ser diferente dos triacilgliceróis e dos fosfolipídeos, é considerado um lipídeo por também não ser solúvel em água. Apresenta-se na forma livre ou esterificado (associado a acidos graxos). A forma livre é encontrada em menor quantidade no organismo e também é considerada ruim por aumentar a chance de ocorrência problemas cardiovasculares.


Livros de referencia:
Lehninger - Principios de Bioquimica
Bioquimica Básica - Bayardo Baptista Torres


Post: Rafael