segunda-feira, 27 de junho de 2011

Influência genética na obesidade

    








A obesidade tende a ocorrer com vários membros de uma mesma família, o que sugere que exista uma possível relação entre fatores genéticos e a obesidade. Porém, não podemos generalizar e afirmar que sempre uma determinada família tem várias pessoas obesas por causa da genética, pois estilo de vida e hábitos alimentares familiares também colaboram para o ganho de peso. Mesmo assim, há comprovações científicas que a hereditariedade está relacionada com o excesso de ganho de peso. Estudos comprovam que se os pais forem obesos, há 70 a 80% de chance de os filhos serem obesos. Em contrapartida, há apenas 9% de chance das crianças serem obesas se os pais forem magros.
     Outras comprovações científicas: 
 -Filhos de pais adotivos têm peso mais próximo dos pais biológicos do que dos adotivos;
 - Gêmeos idênticos possuem IMCs muito semelhantes mesmo se crescerem junto ou separados;
 -Gêmeos idênticos têm IMCs mais próximos do que gêmeos dizigóticos não-idênticos. 
    Neste caso, a herança genética não é mendeliana simples, pois a doença não é causada pela deficiência de um único gene, mas vários. Além disso, há inúmeras interações desses genes com o ambiente.Um exemplo rápido e claro: se dois gêmeos, que são obesos por causa genética, forem separados e um deles adquirir um comportamento alimentar saudável e o outro uma dieta rica em lipídeos e carboidratos, a influência ambiental fará com que o gêmeo que não tem uma alimentação saudável tenha mais predisposição a doenças como hipertensão e diabetes.
                                    
     É por conta da genética que há diferença no controle de peptídeos e monoaminas implicados na regulação do apetite, nas variações do metabolismo basal, no efeito termogênico dos alimentos ou nas atividades físicas espontâneas e na regulamentação da utilização metabólica dos nutrientes energéticos.
    As mutações que mais contribuem para o desenvolvimento da obesidade são:

Receptor beta adrenérgico
Leptina
Receptor Ob
Fator de necrose tumoral (TNF)
Pró-ópio melanocortina (POMC)
Receptor da melanocortina 4 (MC4R)
Neuropeptídeo Y (NPY)
Referências bibliográficas:
-bioquímica ilustrada Pamela C. Champe, Richard A. Harvey, Denise R. Ferrier
-http://www.sbp.com.br/img/documentos/doc_obesidade.pdf
-http://www.copacabanarunners.net/obesidade-genetica.html

Post: Giselle Melo

Procedimentos cirúrgicos

            A intervenção cirúrgica é indicada segundo os critérios estabelecidos pelo Painel de Conferência de Desenvolvimento de Consenso do Instituto Nacional de Saúde dos Estados Unidos (1991). Nele incluem pacientes com um IMC maior que 40 (obesidade de grau três), pacientes com IMC maior que 35 que apresentem comorbidade cardiopulmonar grave ou diabetes severa e, ainda, pacientes que avaliados por médico experiente em matéria de tratamento da obesidade, tenham pequena probabilidade de sucesso com medidas não cirúrgicas.


O tratamento cirúrgico não envolve a remoção de tecido adiposo. Seu objetivo é reduzir o tamanho do reservatório gástrico e, em alguns casos, induzir a má absorção dos alimentos. Assim, o paciente terá a capacidade de reduzir drasticamente a quantidade de comida ingerida. O acompanhamento de médicos e nutricionistas antes e depois da cirurgia (pelo menos por dois anos) é essencial para o seu sucesso. O paciente deve seguir um monitoramento rígido sobre a sua dieta, hábitos alimentares e atividade física.


Hoje em dia, têm-se várias técnicas de cirurgia, cada qual com objetivos específicos. A tendência é substituir a via cirúrgica tradicional pela via laparoscópica (são feitos pequenos orifícios na parede abdominal por onde são introduzidas "mãos mecânicas", manipuladas pelo cirurgião), é um método novo e eficaz e por ser menos invasivo e mais preciso oferece nova perspectiva de vida aos pacientes portadores de obesidade mórbida.

·     Balão intragástrico: Na maioria dos casos é indicado que o paciente perca peso antes de realizar a cirurgia. Para isso, utiliza-se o balão intragástrico.Ele é aplicado por via endoscopia e quando chega ao estômago é inflado, ocupando o seu espaço e aumentando a sensação de saciedade. Geralmente,o paciente chega a perder  cerca de 18 kg.Por si só, não é um método eficaz, visto que deve ser retirado em até seis meses e em sua maioria sua retirada provoca reganho de peso.Porém, é um método que ajuda muito os pacinentes que irão passar pelo processo cirúrgico e têm de perder peso rapidamente com intuito de diminuir os riscos cirúrgicos.


Classificação




1-Operações que reduzem a absorção intestinal dos alimentos.



·         By-pass (desvio) jejunoileal:

Foi à primeira operação realizada com o objetivo de redução de peso. Concretizou-se a partir de Kremen e Liner, em 1954. Consiste em criar um atalho para o alimento por meio do By-pass. Assim, o alimento ao invés de percorrer todos os 12 metros de intestino, passava só por 2,5. Porém não se retirava nenhum segmento de intestino garantindo a reversibilidade da cirurgia. . Esses procedimentos promoviam a incidência de complicações graves como insuficiência hepática, cirrose, nefropatia por oxalato, artrite e deficiências metabólicas. Por isso, não é mais realizada atualmente e os pacientes que se submeteram a ela no passado são intimados a fazer o processo de reversão.




·          By-pass jejunocolônico:


Utilizava a mesma técnica, porém restringia ainda mais a área de absorção.Também foi proibida.


2-Operações de restrição gástrica


Fazem com que uma menor quantidade de alimentos promova a saciedade por meio da redução estomacal.

·         Grampeamento gástrico


Essa operação divide o estômago por meio de grampos de titânio.O segmento superior apresenta um volume menor que receberá o alimento e será responsável pela rápida sensação de saciedade.Ele é ligado ao segundo esômago por meio de um canal criado( o esôma), chegando lá o alimento passará normalmente pelo processo de digestão.



·         Gastroplastia vertical com banda

     Separa o estômago em 2 compartimentos.Oprimeiro contém um espaçamento pequeno e se enche rapidamente, promovendo a saciedade.O segundo estômago recebe gradualmente e lentamente o alimento proveniente do primeiro estômago, seguindo com o processo normal de digestão. Os compartimentos são separados por uma banda gástrica que irá ser descrita a seguir.






·         Banda gástrica

     Um pequeno anel de silicone que separa o estômago em dois compartimentos. Hoje em dia, utiliza-se da banda regulável, coloca-se um balão ligado ao anel que permite o seu estreitamento e o seu alargamento até o paciente se adaptar.







3-Operações que combinam a restrição gástrica com indução de “Dumping” (má absorção)


·         By-pass gástrico associado a Y de Roux

     O estômago é grampeado reduzindo o seu espaço para 20 ml. O intestino é desviado e preso ao novo estômago em forma de Y de Roux, reduzindo a sua capacidade de absorção e, por conseguinte, induzindo a  síndrome de Dumping (mais freqüente no primeiro ano após a operação). Ela promove uma perda de peso rápida e grande (cerca de 70 a 80 por cento do peso excedente). O paciente fica limitado a se alimentar pois o excedente da comida provocará vômitos. O anel de silicone não é utilizado neste procedimento.



 Mais recentemente, foi introduzida modificação no by-pass. O desvio no intestino foi intensificado com intenção de aumentar o efeito de má absorção dos alimentos, além disso, foi introduzido um anel de Silastic na parte superior do estômago impedindo a sua dilatação e  retardando o seu esvaziamento . Esta operação é conhecida como operação de Capella ou Fobi-Capella. Os efeitos colaterais potenciais desse procedimento são os mesmos do By-pass associado a Y de Roux, assim como, sua eficiência.



4-Operações que combinam má digestão, com má absorção e restrição gástrica.


·          Derivação biliopancreática:

 Foi desenvolvida pelo professor Nicola Scopinaro, da Universidade de Gênova, na Itália, e consiste em uma restrição do estômago de até 50 por cento por meio da aplicação de grampos metálicos de aço titânico, dividindo o estômago em duas partes. Em seguida realiza-se a anastomose (junções) em Y de Roux com o intestino delgado, assim, a mistura de bolo alimentar com a bili percorrerá somente 50 centímetros de intestino delgado (limitando muito a absorção de gordura e outros nutrientes) que desembocará no intestino grosso. É uma operação que visa mais a má-absorção do que a restrição gástrica quando comparada a técnica de By-pass e Capella. Apesar de sua eficiência, a operação induz vários efeitos como diarréia após a ingestão de gordura, má absorção de ferro, cálcio, vitamina B12 e de vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K) que requerem suplementação parenteral. Pode, também, causar cirrose no fígado e provocar gases de odor extremamente desagradáveis. A perda de excesso de peso nesta cirurgia está entre 80 a 95 por cento. É reversível.
Foram introduzidas modificações como o switch duodenal. 
·         Switch duodenal:

 O alimento passa por um estômago reduzido cirurgicamente sendo mantida a válvula natural (piloro). Ocorre assim um fenômeno restritivo à passagem do alimento. Esse alimento percorre 3 metros de jejuno onde recebe o suco bileopancreático. A mistura percorre 50 cm e desemboca no intestino grosso. Essa cirurgia provoca um menor efeito dumping que a de Scopinaro, e o paciente tem menos alteração metabólica e menor produção de gases fétidos.
 


   Um aspecto importante das cirurgias de Scopinaro e Switch duodenal é que ambas as cirurgias não restringem muito o estômago e induzem um alto efeito dumping, fazendo com que o indivíduo pós- cirúrgico possa continuar ingerindo uma grande quantidade de alimento sem engordar( a maior parte dos alimentos ingeridos não vai ser absorvida). Esse é um dos aspectos sobre os seus maiores sucessos hoje em dia.

Complicações


As taxas de mortalidade para os processos cirúrgicos em geral são relativamente baixas (menores do que um por cento). A morbidade no pós-operatório imediato (infecção de ferida operatória, deiscência, fistulas, estenose de estoma, úlceras marginais, pneumopatias e tromboflebites) situa-se em torno de 10 por cento do total de cirurgias realizadas. A banda gástrica ajustável, por ser modalidade operatória de introdução mais recente, tem menor seguimento médio, mas já permite análise dos riscos. Ela revela os índices de menores riscos (mortalidade média de 0,04 por cento).


Resultados


O esperado para o pós-operatório é de uma perda de 50 a 60 por cento do excesso de peso em relação ao pré-operatório. É também esperado que o paciente reduza o seu IMC em 10 unidades até os 24 meses pós-operatório. Conclui-se, desse modo, que a cirurgia bariátrica nas suas diversas modalidades é capaz de oferecer nova perspectiva de vida aos pacientes portadores de obesidade mórbida.











Postado por Ana Luísa Neiva Melo

Absorção, acúmulo e utilização dos lipídeos pelo corpo

Absorção de lipídeos no intestino

Após a ação do suco pancreático e dos sais biliares são formadas micelas contendo os produtos da lipólise, que são os ácidos graxos, monoacilgliceróis e glicerol. É por meio das micelas que estes elementos são transportados para o interior das células intestinais, os enterócitos.

Dos enterócitos, os ácidos graxos são transportados para o corpo por duas formas. Caso sejam ácidos graxos de cadeia curta são liberados diretamente no sangue portal unidos à albumina, que é a proteína transportadora. Se os ácidos graxos forem de cadeia longa, estes são utilizados para formação de um novo triacilglicerol que será transportado juntamente com o colesterol e os fosfolipídios pelos quilomícrons, liberados nos vasos linfáticos por exocitose.

Os quilomícrons percorrem os vasos sanguíneos de todo o corpo, e o triacilglicerol contido no quilomícron é captado principalmente pelos tecidos adiposo e muscular. A captação ocorre devido à lipoproteína-lipase encontrada na superfície dos capilares de tais tecidos. Esta enzima degrada parte do triacilglicerol contido no quilomícron em ácidos graxos que são absorvidos pelas células.

Ao serem captados, os ácidos graxos são utilizados como fonte de energia, síntese de membranas ou em ultimo caso são armazenados para futura utilização como energia reserva. Os ácidos graxos são armazenados na forma de triacilglicerol no tecido adiposo, e não como ácidos graxos livres.

Lipogênese

O armazenamento de triacilglicerol no tecido adiposo não ocorre somente devido à absorção de gordura como explicado acima. Um outro mecanismo chamado lipogênese também colabora com este acúmulo nos adipócitos.

A lipogênese é a síntese de ácidos graxos a partir de acetil-CoA que pode ser obtido da glicose, aminoácidos ou de etanol. Esta síntese ocorre nas células do tecido adiposo e do fígado, exclusivamente no citoplasma, utilizando o ácido palmítico como precursor da cadeia saturada de carbono necessária para a síntese de ácidos graxos.

Ao ocorrer o acúmulo de acetil-CoA no ciclo de krebs, este é difundido para o citoplasma da célula na forma de citrato, que é a molécula resultante da reação entre oxaloacetato e acetil-CoA. Ao chegar no citoplasma o citrato é quebrado novamente em acetil-CoA e oxaloacetato pela enzima ATP-citrato-liase.

O acetil-CoA livre no citoplasma é importante para formar o ácido palmítico, pois este é formado a partir de uma molécula de acetil-CoA e mais sete moléculas de malonil-CoA. Esta ultima molécula é formada por carboxilação do acetil-CoA. Portanto o acetil-CoA é necessário em todo o processo de formação do ácido graxo.

A lipogênese é ativada em momentos como glicemia alta, devido à ação da insulina. Este hormônio fosforila a enzima acetil-CoA-carboxilase, tornando-a ativa e permitindo a produção de malonil-CoA. Ao mesmo tempo a insulina desativa a enzima da lípase hormônio-sensível, impedindo dessa forma a degradação de ácidos graxos simultânea à sua produção. Assim ocorre mais acumulo de gordura nos tecidos adiposos e no fígado, além daquelas gorduras que são obtidas da dieta.

Lipólise e utilização da gordura como energia

Lipólise é a degradação das reservas de triacilglicerol que estão nas células adiposas, para utilização como fonte de energia pelo corpo. A energia será utilizada por meio dos ácidos graxos e para tanto é necessário hidrolisar o triacilglicerol em seus componentes básicos, glicerol e ácidos graxos. Os ácidos graxos livres serão liberados na corrente sanguínea e utilizados onde forem necessários.

A hidrólise do triacilglicerol ocorre devido à ação da enzima lípase hormônio sensível, que é ativada na presença de hormônios como glucagon e adrenalina. Esta enzima é desativada pela insulina como foi explicado mais acima. Estes hormônios atuam em situações nas quais há uma baixa presença de alimentos como no jejum e quando há uma necessidade energética muito alta como exercícios físicos intensos.

Os ácidos graxos serão utilizados como fonte de energia na via da β-oxidação, que também é chamada de ciclo de lynen. Esta via ocorre dentro da mitocôndria liberando acetil-CoA em vários ciclos devido à cadeia carbonada dos ácidos graxos que vai sendo degradada em cada ciclo. Este acetil-CoA é utilizado no ciclo de krebs para iniciar a seqüência de eventos que finalizará com a produção de ATP, ou seja, energia.

O glicerol liberado na degradação do triacilglicerol não é degradado no tecido adiposo por não possuir a enzima glicerol-quinase. Esta enzima está presente somente no fígado, portanto o glicerol é enviado para este órgão.

Post: Rafael

Farmacoterapia

O tratamento para obesidade com o uso de medicamentosas deve ser utilizado somente associado à mudança de hábitos de vida, dietoterapia, e prática de exercício físico, quando estes não estão mais surtindo o efeito desejado e o paciente apresenta IMC maior do que 30. Pode, porém, ser recomendado para pacientes que apresentam um quadro clínico agravado e correm riscos de vida. Portanto, a farmacoterapia é utilizada, somente, como auxiliadora no tratamento da obesidade e não como estrutura fundamental a ele. É importante lembrar que a farmacoterapia não cura a obesidade, visto que seu uso descontínuo provoca reganho de peso. Deve ser feita com acompanhamento de médicos e nutricionistas, pois seu uso pode acarretar em vários efeitos colaterais que podem levar a problemas graves de saúde. Não deve ser realizada em crianças, pois não se tem ainda dados suficientes que indiquem seus efeitos nesta faixa etária. Os fármacos são divididos em três grandes grupos de acordo com o seu mecanismo de efeito no corpo, são eles:
1- Modificadores de apetite ou de conduta alimentar.

Agem sobre o sistema nervoso central, mais especificamente no hipotálamo (onde se encontram os centros da fome e da saciedade no organismo). São derivados dos β-fenetilamínicos (exceto o mazindol) cuja estrutura básica é comum a dos neurotransmissores adrenalina e dopamina que também são monoaminas. Portanto, Após sua administração aguda, ocorre um pequeno efeito estimulatório sobre a freqüência cardíaca e a pressão arterial.

Catecolaminérgicos: Possui efeitos colaterais como insônia, boca seca, constipação intestinal, euforia, taquicardia e hipertensão.
- Fentermina. Nomes comerciais: Ionamin, Adipex, Fastin, Banobese, Obenix, Zantril
- Fenproporex. Nomes comerciais: Desobesi-M, Inobesin, Lipomax AP
-Anfepramona (Dietilpropiona). Nomes comerciais Dualid, Hipofagin, Inibex, Moderine e Obesil.
- Mazindol. Promove redução da insulina e do GH durante teste oral de tolerância à glicose e promove elevação de T4. Nomes comerciais: Dasten, Fagolipo
- Fenilpropanolamina. Foi retirada do mercado brasileiro e americano, pois estava associada ao desenvolvimento de um maior risco de acidente cérebro-vascular hemorrágico Nomes comerciais: Accutrim, Dexatrim.
Serotoninergico:
- Fluoxetina (Prozac) e Sertralina: Inibem a captação de serotonina na fenda sináptica, fazendo com que a serotonina (neurotransmissor responsável pela saciedade) aumente sua concentração no organismo, aumentando, por conseguinte, o efeito da saciedade do paciente. Efeitos colaterais: Cefaléia, insônia, ansiedade, sonolência e diminuição da libido.
-fenfluramina e a dexfenfluramina: foram proibidos, pois seu uso conjunto está associado ao desenvolvimento da doença valvar cardíaca que compromete a válvula cardíaca aórtica. Nomes comerciais: Minifage AP, Lipese AP, Isomeride, Delgar, Fluril e Fatinil.
Serotoninergico associado com Catecolaminérgico:
- Sibutramina: É o medicamento mais utilizado no Brasil com intuito de redução de peso.Ele atua na fenda sináptica diminuindo a recaptação de noradrenalina( neurotransmissor responsável pela fome) e  diminuindo a capatação de serotonina( neurotransmissor responsável pela saciedade). Assim, o indivíduo aumentará a consentração de serotonina e diminuirá a de noradrenalina acarretando em menor sensação de fome e maior sensação de saciedade. Possui efeitos colaterais como taquicardia, elevação da pressão arterial, boca seca, cefaléia, insônia e constipação intestinal. A sibutramina está sendo muito discutida devido aos seus efeitos de aumento dos riscos de problemas cardíacos. A ANVISA( Agência nacional de vigilância sanitária) encerrou os debates sobre este medicamento, porém ainda não se pronunciou se vai proibí-lo por definitivo. Tudo indica que sim.

2- Modificadores do metabolismo

Agem incrementando a termogênese e aumentando, por conseguinte, o gasto calórico. A venda no Brasil é proibida.
- Cafeína e Aminofilina: Aumentam a ação da noradrenalina em terminações nervosas potencializando o efeito da efedrina. Podem causar gastrite e taquicardia. A cafeína inibe a fosfodiesterase (enzima responsável pela metabolização do AMP cíclico), aumentando a atividade da noradrenalina.

- Efedrina: Promove uma estimulação não seletiva do sistema nervoso simpático, atuando em receptores β-adrenérgicos (inclusive β3), e gerando um aumento da termogênese e da taxa metabólica basal Efeitos colaterais (Sudorese, taquicardia, eventualmente aumento da pressão arterial).

3- Diminuidores da absorção de gordura no intestino.

• Orlistat (xenical- nome comercial): É o segundo medicamento mais utilizado no Brasil.Ele se liga à lípase lipoprotéica pancreática no lúmen intestinal, reduzindo sua ação de catalisar a remoção hidrolítica dos triglicerídeos produzindo ácidos graxos livres e glicerol. Cerca de um terço dos triglicerídeos ingeridos não são digeridos e são, por conseguinte, eliminados pelas fezes. Como não atuam no sistema nervoso central seus efeitos colaterais são mais amenos e  incluem flatulência, urgência fecal, esteatorréia (diarréia gordurosa), incontinência fecal e redução na absorção de vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K). Este último efeito adverso pode ser contornado com a ingestão de suplementos destas vitaminas duas horas antes ou depois do uso do medicamento.


Postagem de Ana Luísa Neiva Melo

domingo, 26 de junho de 2011

Calcule seu IMC

Como foi explicado em outra postagem, o calculo do IMC é muito simples.
A fórmula para calcular o Índice de Massa Corporal é:
IMC = peso / (altura)2

Se quiser calcular o IMC agora insira os dados nos campos:

Peso: (Kg)
Altura: (ex: 1,65 se possui 1 metro e 65 centímetros)

Resultado:

Post: Rafael

Diferenças anatômicas na deposição de gordura:

A forma como a gordura foi depositada no corpo possui influencia sobre fatores de risco associados à saúde. O excesso de gordura localizado na região da cintura é chamado de obesidade andróide-central- (em “forma de maça”) e esta associada a riscos maiores de hipertensão, diabete, dislipidemia, resistência à insulina e doença cardíaca coronariana. A razão cintura| quadril é maior que 0,8 para mulheres e maior que 1,0 para homens. Entretanto, quando o excesso de peso esta localizado na região do quadril é chamada de obesidade ginecóide-periferia-(em “forma de pêra”). Essa segunda forma é mais comum nas mulheres e a razão cintura| quadril é menor que 0,8 nas mulheres e menor que 1,0 nos homens.

Formato de maça: obesidade abdominal e maior quantidade de gordura visceral.



Formato de pêra: obesidade na região do quadril e menor quantidade de gordura visceral.








Diferenças bioquímicas nos depósitos de gordura:
As células adiposas abdominais são maiores e apresentam taxa de renovação de gordura mais alta que as células adiposas da região do quadril. Os adipócitos abdominais também respondem mais a hormônios e a substancias liberadas a partir da gordura abdominal são absorvidas pela veia porta, e assim, podem ir para o fígado. O aumento da captação de ácidos graxos pode levar a uma resistência à insulina. Já os ácidos graxos livres que foram originados da gordura vinda da região dos glúteos entram na circulação geral e não tem preferência pelo metabolismo hepático.


Numero de células adiposas:
Quando os triacilgliceróis são depositados nos adipócitos, essas células sofrem um pequeno aumento de tamanho.Depois que elas atingem seu limite máximo, elas param de se expandir e começam a se dividir, e isso leva um aumento do tamanho e também do número das células adiposas. Essa células não são perdidas depois que se proliferam e ficam armazenadas no corpo. Desse modo, quando um indivíduo obeso perde peso, o tamanho dos adipócitos é reduzido, entretanto o seu número não sofre alteração. Quando há esse aumento do volume dos adipócitos, esse processo é denominado de hipertrofia das células adiposas e quando há um aumento do numero de adipócitos, o processo é denominado de hiperplasia das células adiposas.


Localização das reservas de gordura corporal:
O tecido adiposo pode ser encontrado principalmente na pele (tecido adiposo subcutâneo), cavidade abdominal (tecido adiposo visceral) e esses dois são as maiores reservas de gordura, ao redor de vasos sanguíneos profundos e entre feixes de fibras musculares.



















# referencias bibliográficas:
Nutrição, fundamentos e aspectos atuais. Julio Tirapegui.
Bioquímica ilustrada. Pamela C. Champe, Richard A. Harvey, Denise R. Ferrier.

Post: Amanda


Determinação de obesidade





A quantidade de gordura corporal é determinada por meio do IMC-índice de massa corporal. (*os atletas são exceções, pois possuem grande quantidade de massa muscular magra). 
O IMC é a medida do peso relativo, ajustado à altura de cada indivíduo:
       
massa em kg e peso em m.



IMC
Classificação
< 18,5
Baixo peso
18,6 – 24,9
Normal
25,0 – 29,9
Sobrepeso
30,0 – 34,9
Obesidade Grau I
35,0 – 39,9
Obesidade Grau II (severa)
≥ 40,0
Obesidade Grau III (mórbida)
 Indivíduos com IMC entre 25 e 29,9 são considerados sobrepeso e indivíduos acima de 30 são considerados obesos.
Vale ressaltar que o IMC para crianças, adolescentes e idosos são calculados de maneiras diferentes. Na infância ou adolescência há grandes modificações corporais, por isso o IMC deve ser avaliado de acordo com a idade do indivíduo. Já os idosos sofrem redução da massa magra aumento do percentual de gordura corporal. O percentual de gordura corporal pode ser calculado de diferentes maneiras como:pesagem hidrostática, ressonância magnética, DEXA, entre outros. 

# Percentual de gordura corporal:
FAIXA DE PERCENTUAL DE GORDURA IDEAL, DE ACORDO COM SEXO E  CLASSIFICAO

Classificação
Homens
Mulheres
Magro
<8%
<13%
Ideal
8 a 15%
13 a 23%
ligeiramente sobrepeso
16 a 20%
24 a 27%
Adiposidade
21 a 24%
28 a 32%
Obesidade (gordura excessiva)
 ≥25%
 ≥33%
 Fonte: Nieman (1995)  

# Localização da gordura corporal:
As maiores reservas de gordura corporal são constituídas de triacilgliceróis que são armazenados nos adipócitos, principais células do tecido adiposo que pode ser encontrado em varias regiões do corpo, principalmente sob a pele e cavidade abdominal.

referencias bibliográficas:
Nutrição, fundamentos e aspectos atuais. Julio Tirapegui.
Bioquímica ilustrada. Pamela C. Champe, Richard A. Harvey, Denise R. Ferrier.


Post: Amanda

Órgãos participantes da digestão dos lipídeos

Vários órgãos fazem parte da absorção dos lipídeos. Alguns estimulam a produção de substâncias em outros órgãos, que atuarão na facilitação da digestão das gorduras. Os principais locais por onde passam as gorduras até sua absorção completa são a boca, estômago e intestino. Órgãos auxiliares também atuam no processo de digestão pela produção de substâncias digestivas como o fígado e o pâncreas.

Boca
Na presença de lipídeos ocorre a liberação da lípase lingual, que são enzimas que quebram lipídeos, pelas glândulas serosas que se encontram na base da língua. Entretanto não há quebra (hidrólise) dos lipídeos neste momento, pois esta enzima é ativada apenas em meios ácidos como o estômago. O pH da saliva é em torno de 7.0, o que deixa esta enzima inativa. Ao chegar no estômago, a lípase é ativada pelo pH gástrico muito baixo e pode começar a hidrolisar as gorduras.

Estômago
A função principal do estômago é a digestão de proteínas e não de gorduras. De fato, apenas uma pequena parte da gordura é digerida no estômago, por meio da lípase gástrica. A maior parte da digestão de gorduras é feita no intestino.

Fígado
No fígado ocorre a produção da bile e é armazenada na vesícula biliar que também se localiza no fígado. A bile possui um pH alcalino, necessário para o correto funcionamento das enzimas pancreáticas no intestino. Ao ingerirmos gorduras a vesícula biliar se contrai excretando a bile de seu interior para o intestino delgado, onde atuará conjuntamente com o suco pancreático. Esta contração é estimulada pelo hormônio colecistocinina ou CCK.

Pâncreas
O pâncreas trabalha na digestão de gorduras por meio da liberação do suco pancreático. Esta substância possui enzimas digestivas diversas que atuam na digestão de proteínas, carboidratos e lipídeos. O suco pancreático é liberado no duodeno, local onde suas enzimas atuarão na degradação de alimentos vindos do estômago. O pH do suco pancreático está em torno de 8,5 e 9, faixa de funcionamento de suas enzimas.

Intestino delgado
No duodeno ocorre a atuação do suco pancreático e da bile, que são secretados dos seus respectivos órgãos em resposta à hormônios como a colecistocinina (CCK) e a secretina. O suco pancreático possui várias enzimas digestivas e entre elas encontra-se a lípase pancreática, responsável por hidrolisar moléculas de gordura. A bile e seus sais agem como um detergente, emulsificando as gorduras, ou seja, separando as gorduras em gotas menores para permitir o aumento da superfície de contato destas, facilitando dessa forma a ação das enzimas digestivas do pâncreas (lípases pancreáticas).

No intestino essas gotas de gorduras são hidrolisadas em monoacilgliceróis e ácidos graxos os quais são absorvidos pelos enterócitos (células do intestino), e posteriormente são transportados para as partes do corpo.

Hormônios participantes da digestão dos lipídeos

Colecistocinina (CCK)
A presença de gordura no intestino delgado estimula a produção de colecistocinina (CCK). A CCK é um hormônio gastro-intestinal que estimula a secreção pelo pâncreas de enzimas, e a secreção da bile pelo fígado estimulando a contração da vesícula biliar.

Secretina
A secretina é um hormônio que e estimula a produção de bicarbonato no fígado e pâncreas. Este hormônio é produzido no duodeno na presença de um pH baixo. O bicarbonato irá neutralizar o ácido que chega do estomago com um pH muito baixo, o que é essencial para digestão de gorduras ocorrer corretamente no intestino. Esse requisito ocorre devido à necessidade de um meio alcalino para a ativação das enzimas pancreáticas, as quais funcionam em um pH em torno de 8,5.

Post: Rafael

quinta-feira, 23 de junho de 2011

Melhor resultado com bom humor

      Escolher uma dieta cheia de restrições pode levar a desistências e um grande acúmulo de stress. Proibição é uma palavra que deve ser eliminada do vocabulário de uma pessoa que quer perder peso e ter uma alimentação mais saudável. O ideal seria a pessoa entender a vantagem de ter uma alimentação equilibrada e não ficar pensando que tem que perder peso, o tanto que deve ser perdido, pois perder peso é um processo que demora algum tempo e os resultados devem durar por toda vida. Portanto, se você precisa perder peso e adquirir uma nova postura em relação ao comportamento alimentar faça isso com bom humor e sem restrições radicais para que os resultados sejam obtidos e o ato de comer continue sendo prazeroso!!!






Post: Giselle

terça-feira, 21 de junho de 2011

Exercício físico



O exercício físico, principalmente, os de moderada intensidade e longa duração é um aliado importante no processo de emagrecimento, pois ajuda na obtenção de um balanço energético negativo adicionando um déficit calórico quando associado a uma dieta adequada (hipocalórica).
À medida que a pessoa perde peso, através de uma dieta hipocalórica, ela perde, além de gordura (massa gorda), musculatura esquelética (massa magra), acarretando em uma diminuição do metabolismo energético de repouso. Este que também é influenciado pela redução do efeito térmico dos alimentos devido à diminuição da quantidade total de calorias ingeridas e a menor quantidade de energia gasta nos movimentos cotidiano, como andar, pois o peso corporal é menor. A inclusão de exercícios físicos minimiza essa redução do metabolismo energético de repouso, pois auxilia na manutenção da musculatura esquelética e oferece um maior turnover de noradrenalina.
            A atividade física, após executada, mantém o organismo por um longo período com o metabolismo aumentado, auxiliando na constante mobilização e oxidação de lipídeos. Além de propiciar um aumento da atividade da enzima lípase hormônio sensível (enzima responsável pela maior mobilização de lipídios no tecido adiposo) e ao aumento da densidade mitocondrial, potencializando a capacidade destas de gerar ATP por meio da fosforilação oxidativa, ele aumenta a capacidade de oxidação de ácidos graxos livres nas células musculares.
Pesquisas indicam que o exercício físico aeróbico de intensidade moderada atenua a pressão arterial, pois restaura a sensibilidade do reflexo pressorreceptor e cardiopulmonar além de aumentar a atividade aferente pressorreceptora a variações na pressão arterial. Outro ponto de destaque é o fato da dieta associada ao exercício físico levar a uma melhora muito mais expressiva na sensibilidade à insulina do que a dieta isolada.
            O exercício físico provoca uma diminuição expressiva na atividade nervosa simpática muscular e na pressão arterial, além de promover uma melhora no fluxo sanguíneo muscular e na resposta vasodilatadora muscular, devido ao aumento da biodisponibilidade de óxido cítrico.

Colesterol e exercício físico.
            O exercício físico aeróbico estimula o melhor funcionamento dos processos enzimáticos envolvidos no metabolismo dos lipídios, ele atua no aumento da lípase lipoprotéica e lecitina-colesterol-acil-transferase e na diminuição da lípase hepática. Favorece, assim, um aumento do HDL colesterol e uma diminuição das partículas LDL, que são aterogênicas

Metabolismo dos lipídios durante a atividade física.
Durante o exercício, os principais nutrientes utilizados para obter energia são as gorduras e os carboidratos, sendo que as proteínas contribuem em menor proporção para a energia total utilizada. A capacidade de armazenamento de lipídeos no nosso corpo é bem maior e mais eficiente do que a de glicogênio, pois o carbono dos ácidos graxos encontra-se mais reduzido e, portanto, sua oxidação fornece mais energia, além de os lipídios serem hidrofóbicos e não armazenarem água, fazendo com que sejam mais leves para serem transportados e armazenados do que os polissacarídeos hidratados.

Os triglicerídeos são armazenados no tecido adiposo e no músculo. Sua quebra (lipólise), durante o exercício físico está relacionada com o aumento de catecolaminas, estas que irão estimulá-la. O fluxo sanguíneo é aumentado no tecido adiposo e no músculo, simultaneamente, a diminuição da re-esterificaçao dos ácidos graxos em triglicerídeos aumentando a disponibilidade dos ácidos graxos livres que serão utilizados pelo músculo esquelético.

            A demanda energética provocada por uma estimulação muito intensa é geralmente suprida pela degradação do glicogênio muscular. Já a demanda de uma estimulação de intensidade média por um período de tempo prolongado é suprida através de uma combinação da degradação aeróbia de glicogênio e triglicerídeos. Em casos de estimulação muito prolongada os depósitos de glicogênio não são suficientes e os triacilgliceróis assumem um papel cada vez mais significativo conforme a extensão do exercício.

            A quebra de triacilglicerol libera 3 ácidos graxos e um glicerol. Este é transformado em glicose pelo fígado que é utilizada pelo cérebro. Aquele é transportado ao músculo por meio da albumina. Nas células musculares são ativados a Acil-Co-A e transportados pela carnitina às mitocôndrias onde serão oxidados pelo processo de beta oxidação. As etapas descritas dependem de enzimas específicas e proteínas transportadoras que têm sua atividade e concentração aumentada com o transcorrer do treinamento físico, proporcionando maior eficiência na utilização dos lipídeos como substrato energético.

            A hidrólise de triacilglicerol é estimulada pela adrenalina, noradrenalina, cortisol, hormônio do crescimento (GH), leptina e epinefrina. E é inibida pela insulina que estimula o processo inverso (de lipogênese). O exercício físico promove um aumento de epinefrina que ativa os beta receptores dos adipócitos, além de estimular a enzima lípase hormônio sensível e aumentar as concentrações de adrenalina, noradrenalina e leptina. Quando associado a uma dieta com baixo valor glicêmico, que fará com que não se tenha aumento brusco da concentração de insulina no organismo criará um ambiente propício à hidrólise de lipídeos armazenados, possibilitando o emagrecimento.
Postagem: Ana Luísa Neiva Melo